Selasa, 02 April 2013

Hirschsprung (kelainan kongenital)


Hirschprung
1.1   Pengertian
Penyakit Hirschsprung atau Megakolon adalah sulit buang air besar atau sembelit secara terus menerus , harap diwaspadai oleh orang tua karena ada kelainan pada usus besar dan disertakan dengan perut kembung, hal ini disebabkan tidak adanya syaraf yang mendorong feses keluar dari anus. Kotoran semakin menumpuk menyebabkan pembesaran pada usus  dan berdampak pada perut bayi.
Hirschsprung terbagi menjadi dua yaitu segmen pendek : dari anus sampai sigmoid, segmen panjang : kelainan melebihi sigmoid bahkan dapat mengenai seluruh kolon atau usus halus.
Hirschsprung terjadi karena adanya permasalahan pada persyarafan usus besar paling bawah, mulai anus hingga usus di atasnya. Syaraf yang berguna untuk membuat usus bergerak melebar menyempit biasanya tidak ada sama sekali atau kalaupun ada sedikit sekali. Namun yang jelas kelainan ini akan membuat BAB bayi tidak normal, bahkan cenderung sembelit terus menerus. Hal ini dikarenakan tidak adanya syaraf yang dapat mendorong kotoran keluar dari anus.
Dalam keadaan normal, bahan makanan yang dicerna bisa berjalan di sepanjang usus karena adanya kontraksi ritmis dari otot-otot yang melapisi usus kontraksi ritmis ini disebut gerakan peristaltik. Kontraksi otot-otot tersebut dirangsang oleh sekumpulan syaraf yang disebut ganglion, yang terletak dibawah lapisan otot. Pada penyakit Hirschsprung, ganglion ini tidak ada, biasanya hanya sepanjang beberapa sentimeter. Segmen usus yang tidak memiliki gerakan peristaltik tidak dapat mendorong bahan-bahan yang dicerna dan terjadi penyumbatan. Penyakit Hirschsprung 5 kali lebih sering ditemukan pada bayi laki-laki. Penyakit ini kadang disertai dengan kelainan bawaan lainnya, misalnya sindroma Down.
Kelainan kongenital merupakan kelainan dalam pertumbuhan struktur bayi yang timbul sejak kehidupan hasil konsepsi sel telur. Kelainan bawaan dapat dikenali sebelum kelahiran, pada saat kelahiran atau beberapa tahun kemudian setelah kelahiran. Kelainan kongenital dapat merupakan terjadinya abortus, lahir mati atau kematian segera setelah lahir. Kematian bayi dalam bulan-bulan pertama kehidupannya sering diakibatkan oleh kelainan kongenital yang cukup berat, hal ini seakan-akan merupakan suatu seleksi alam terhadap kelangsungan hidup bayi yang dilahirkan.
Bayi yang dilahirkan dengan kelainan kongenital besar, umumnya akan dilahirkan sebagai berat bayi lahir rendah (BBLR) bahkan sering pula disebut dengan sebagai bayi kecil untuk masa kehamilannya. Berat bayi lahir rendah dengan kelainan kongenital berat, kira-kira 20% meninggal dalam minggu pertama kehidupannya. Disamping pemeriksaan fisik, radiologi dan laboratorium untuk menegakkan diagnosa kelainan kongenital setelah bayi lahir dikenal pula adanya diagnosis pre/- ante natal kelainan kongenital dengan beberapa cara pemeriksaan tertentu misalnya pemeriksaan ultrasonografi, pemeriksaan air ketuban dan darah janin.
1.2  Patofisiologis
Kelainan hirschprung terjadi karena adanya permasalahan pada persyarafan usus besar paling bawah, mulai anus hingga usus diatasnya. Syaraf yang berguna untuk membuat usus bergerak melebar menyempit biasanya tidak ada sama sekali.
Kelainan ini akan membuat BAB bayi tidak normal, bahkan cenderung sembelit terus menerus. Hal ini dikarenakan tidak ada syaraf yang dapat mendorong kotoran keluar dari anus. Kotoran akan terus menempuk dibagian bawah, sehingga menyebabkan pembesaran pada usus juga kotoran menjadi keras sehingga bayi tidak dapat BAB.
Penumpukan kotoran yang berminggu minggu bahkan berbulan bulan  mungkin akan menimbulkan pembusukan yang lama kelamaan dapat menyebabkan adanya radang usus bahkan mungkin kanker usus. Kadang kadang karena parahnya radang usus yang terjadi, tanpa disadari bayi akan mengeluarkan cairan dari lubang anus dan sangat berbau. Kotoran atau tinja penderita ini biasannya berwarna gelap atau hitam. Ciri lain dari hirschprung adalah perut bayi akan  kelihatan besar dan kembung serta kentutnya pun berbau sangat busuk. Selain itu juga, disertai riwayat BAB selalu buruk dan tidak normal.
1.3 klasifikasi
                      Berdasarkan panjang segmen yang terkena, dapat dibedakan 2 tipe yaitu:
1. Penyakit hirschsprung segmen pendek
Segmen aganglionis mulai dari anus sampai sigmoid.
2. penykit hirschsprung segmen panjang
Kelainan dapat melebihi sigmoid bahkan dapat mengenai seluruh kolon atau usus halus. bawaan tunggal. Penyakit ini merupakan penyebab tersering gangguan pasase usus pada bayi. Obstipsi merupakan tanda utama dan pada bayi baru lahir dan dapat merupakan gejala obstruksi akut.
1.4 Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan Meconium dalam 24 – 28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi abdomen.
Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut. Obstruksi total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketidakadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Adanya feses yang menyemprot pada saat colok dubur merupakan tanda yang khas.
Gejala-gejala yang mungkin terjadi:
 Segera setelah lahir, bayi tidak dapat mengeluarkan mekonium (tinja pertama pada bayi baru lahir)
 Tidak dapat buang air besar dalam waktu 24-48 jam setelah lahir
 Perut menggembung
 Muntah
 Diare encer (pada bayi baru lahir)
 Berat badan tidak bertambah
Kasus yang lebih ringan mungkin baru akan terdiagnosis di kemudian hari.
Pada anak yang lebih besar, gejalanya adalah sembelit menahun, perut menggembung dan gangguan pertumbuhan.
1.5 Penanganan
Secara klinik, bagian bagian usus yang tidak ada persyarafan harus dibuang lewat pembedahan atau operasi dimana operasi ini dilakukan dua kali, yang pertama dibuang usus yang tidak ada persyarafan, kedua usus dapat ditarik kebawah langsung disambung keanus, apabila ususnya belum dapat ditarik, maka dilakukan operasi ke dinding perut yang disebut kolostomi dengan demikian bayi akan BAB lewat lubang tersebut.
Apabila ususnya sudah cukup panjang , dapat dioperasi lagi untuk diturunkan dan disambung lagi ke anus. Sayangnya proses ini cukup memakan waktu lebih dari 3 bulan, bahkan mungkin lebih dari 6-12 bulan. Setelah operasi biasannya bayi akan normal kembali,kecuali kasus tertentu misalnya kondisi yang sudah terlalu parah. Jika terjadi perforasi (perlubangan kecil) diberikan antibiotik.
Asuhan pada bayi atau anak  preoperasi dalam kasus ini ialah tindakan kolostomi dengan atau tanpa pembilasaan garam fisiologis, konseling pada orang tua, perbaikan  keadaan umum bayi,pencegahan obstipasi dengan cara spuling setiap hari,pemberian diit TKTP, serta pencegahan infeksi.
1.6 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan yang telah dipaparkan sebelumnya, maka kesimpulan yang dapat dikemukakan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1.      Penyakit Hirschsprung atau Megakolon adalah sulit buang air besar atau sembelit secara terus menerus , harap diwaspadai oleh orang tua karena ada kelainan pada usus besar dan disertakan dengan perut kembung, hal ini disebabkan tidak adanya syaraf yang mendorong feses keluar dari anus. Kotoran semakin menumpuk menyebabkan pembesaran pada usus  dan berdampak pada perut bayi.
Kelainan congenital atau cacat bawaan tidak dapat dicegah, melainkan resiko terjadinya dapat dikurangi dengan tidak mengkonsumsi alcohol, menghindari rokok , obat terlarang, makan makanan yang bergizi, olahraga teratur, menjalani vaksinasi, melakukan pemeriksaan prenatal dengan rutin, dan menghindari zat-zat berbahaya lainnya







Oligohidramnion


2.1 Definisi
          Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban sangat sedikit yakni berkurang dari normal yaitu kurang dari 500cc.
Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang dari 500 cc. VAK (Volume Air Ketuban) meningkat secara stabil saat kehamilan, volumenya sekitar 30 cc pada 10 minggu dan mencapai puncaknya 1 Liter pada 34-36 minggu, yang selanjutnya berkurang. Rata-rata sekitar 800 cc pada akhir trisemester pertama sampai pada minggu ke-40. Berkurang lagi menjadi 350 ml pada kehamilan 42 minggu, dan 250 ml pada kehamilan 43 minggu. Tingkat penurunan sekitar 150 ml/minggu pada kehamilan 38-43 minggu.
2.2 Klasifikasi
2.5 Patofisiologi
Secara umum, oligohidramnion berhubungan dengan :
1. rupture membrane amnion / rupture of amniotic membranes (ROM)
2. gangguan congenital dari jaringan fungsional ginjal atau obstructive uropathy.
3.   keadaan-keadaan yang mencegah pembentukan urin atau masuknya urin ke kantung amnion.
4.  fetal urinary tract malformations: seperti renal agenesis, cystic dysplasia, dan atresia uretra.
5. reduksi kronis dari produksi urin fetus sehingga menyebabkan penurunan perfusi renal.
6. Sebagai konsekuensi dari hipoksemia yang menginduksi redistribusi cardiac output fetal.
7.  Anuria dan oliguria Namun dari beberapa kepustakaan juga menyatakan bahwa mekanisme atau patofisiologi terjadinya oligohidramnion dapat dikaitkan dengan adanya sindroma potter dan fenotip pottern, dimana, Sindroma Potter dan Fenotip Potter adalah suatu keadaan kompleks yang berhubungan dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion (cairan ketuban yang sedikit). Fenotip Potter digambarkan sebagai suatu keadaan khas pada bayi baru lahir, dimana cairan ketubannya sangat sedikit atau tidak ada. Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang khas (wajah Potter). Selain itu, karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal.

Oligohidramnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paru-paru hipoplastik), sehingga pada saat lahir, paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Pada sindroma Potter, kelainan yang utama adalah gagal ginjal bawaan, baik karena kegagalan pembentukan ginjal (agenesis ginjal bilateral) maupun karena penyakit lain pada ginjal yang menyebabkan ginjal gagal berfungsi.
                Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan ketuban (sebagai air kemih) dan tidak adanya cairan ketuban menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma Potter. Gejala Sindroma Potter berupa : Wajah Potter (kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkal hidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang).Tidak terbentuk air kemih Gawat pernafasan,
2.6 Tanda dan Gejala
Beberapa gejala klinis yang timbul pada kasus oigohidramnion yaitu:
1. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen.
2. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak.
3. Sering berakhir dengan partus prematurus.
4. Bunyi jantung anak sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas.
5. Persalinan lebih lama dari biasanya.
6. Sewaktu his akan sakit sekali.
7. Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar.



Makalah IUGR (Intra uterine Growth Retardation)


BAB I
TINJAUAN TEORI 1.1 Definisi
Janin yang mengalami pertumbuhan yang terhambat adalah janin yang mengalami kegagalan dalam mencapai berat standard atau ukuran standard yang sesuai dengan usia kehamilannya. Pertumbuhan Janin Terhambat atau Intra Uterine Growth Restriction adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin yang mengakibatkan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari usia kehamilannya.2 Definisi yang sering dipakai adalah bayi-bayi yang mempunyai berat badan dibawah 10 persentil dari kurva berat badan bayi yang normal). Dalam 5 tahun terakhir, istilah Retardation pada Intra Uterine Growth Retardation (IUGR) telah berubah menjadi Restriction oleh karena Retardasi lebih ditekankan untuk mental. (WHO 1969)Pertumbuhan janin terhambat-PJT (Intrauterine growth restriction) diartikan sebagai suatu kondisi dimana janin berukuran lebih kecil dari standar ukuran biometri normal pada usia kehamilan. Kadang pula istilah PJT sering diartikan sebagai kecil untuk masa kehamilan-KMK (small for gestational age). Umumnya janin dengan PJT memiliki taksiran berat dibawah persentil ke-10. Artinya janin memiliki berat kurang dari 90 % dari keseluruhan janin dalam usia kehamilan yang sama. Janin dengan PJT pada umumnya akan lahir prematur (<37 minggu) atau dapat pula lahir cukup bulan (aterm, >37 minggu).(Gordon, JO 2005) 1.2 KlasifikasiSecara Klinis IUGR dibagi 2, berdasarkan waktu kapan mulai dan berapa lamanya pengaruh yang menghambat pertumbuhan itu berlangsung.A.                Type 1, simetrik IUGR Type 1 IUGR menunjuk pada bayi dengan potensi penurunan pertumbuhan. Type IUGR ini dimulai pada gestasi yang lebih awal, dan semua fetus ini menurut perbandingan SGA. Lingkar dada dan kepala, panjang dan beratnya semua dibawah 10 persentil untuk usia kehamilan, tetapi bayi ini memiliki Indek Ponderal yang normal.Type 1 IUGR merupakan akibat dari hambatan pertumbuhan pada awal kehamilan. Pada tahapan awal pertumbuhan embrio fetus, ditandai dengan mitosis pada usia kehamilan 4 sampai dengan 20 minggu yang disebut fase hiperplasti.Apabila ada kondisi patologis selama fase ini akan mengurangi jumlah sel untuk bayi.

IUGR simetrik terjadi pada 20-30% pada fetus yang mengalami hambatan pertumbuhan. Keadaan ini disebabkan adanya hambatan mitosis ketika terjadi infeksi dalam kandungan (misalnya, herpes simplek, rubella, cytomegalovirus dan toksoplasma), kelainan kromosom, dan kelainan congenital. Harus diingat, bagaimanapun, fetus yang simetris mungkin secara aturan kecil dan menderita tetapi tidak semuanya mengalami ketidaknormalan. Secara umum, IUGR Type 1 berhubungan dengan prognosisi yang tidak baik ; ini berhubungan dengan kondisi phatologis yang menyebabkannya. Weiner dan Wiliamson menunjukkan,ada tidak adanya factor resiko yang diidentifikasi dari ibu, diperkirakan 25% beberapa fetus yang dinilai, hambatan pertumbuhan yang dimulai lebih awal terjadi pada aneuploidy. Oleh karena itu, penilaian sample darah pada umbilical (Percutaneus Umbillical Blood Sampling), betul betul direkomendasikan untuk mengetahui Karyotype abnormal.
B.   Type 2, Asimetrik IUGR
Type 2 atau Asymetrik, IUGR menunjuk pada hambatan pertumbuhan pada neonatus dan frekuensi terbanyak berhubungan dengan isufisiensi uteroplasental. Type 2 IUGR merupakan hasil keterlambatan pertumbuhan Type 1 dan selalu terjadi sesudah minggu ke 28 dari kehamilan. Seperti yang dikatakan oleh Vorherr3, pada akhir trimester II, pertumbuhan fetus normal ditandai dengan adanya Hipertropi. Pada fase hipertropi, secara cepat telah terjadi peningkatan ukuran sel dan pembentukan lemak, otot, tulang dan jaringan yang lainnya. Hambatan pertumbuhan fetus yang asimetrik, total jumlah sel mendekati normal, tetapi sel sel tersebut mengalami penurunan/pengecilan ukuran. Fetus IUGR asimetris memiliki Indek Ponderal yang rendah dibandingkan dengan rata rata bawah berat bayi, tetapi ukuran lingkar kepala dan panjang lengan adalah normal. Pada beberapa kasus asimetrik IUGR, pertumbuhan fetus adalah normal sampai dengan akhir Trimester II dan awal Trimeseter III, ketika pertumbuhan kepala tetap normal, sedangkan pertumbuhan abdominal lambat (Brain Sparring Effect). Type Asymetris ini merupakan hasil dari mekanisme kompensasi fetus dalam memberikan reaksi terhadap fase penurunan perfusi plasenta. Terjadinya pendistribusian ulang dari Fetal Cardiac Output, dengan penurunan aliran ke otak, hati, dan adrenal dan penurunan cadangan glikogen dan liver mass. Bagaimanapun, isufisiensi plasenta adalah merugikan selama akhir kehamilan, pertumbuhan kepala menjadi rata, dan ukurannya mungkin menjadi turun pada curve pertumbuhan normal. Diperkirakan, 70% - 80% hambatan pada pertumbuhan fetus adalah type 2. IUGR ini seringkali berhubungan dengan penyakit ibu seperti Hipertensi kronis, gangguan ginjal, Diabetus Mellitus dengan vaskulopaty, dan yang lainnya. 1.3 Etiologi
A. Faktor risiko dari Ibu :1. Alkohol
 2. Merokok
3. Obat obatan (Corticosteroid, propanolol, Dilantin, Coumadin, Heroin)
4. Anemia
5. Malnutrisi
6. Berat badan Ibu Kurang dari 50 Kg,
7. Penyakit Jantung
8. Diabetus Mellitus
 B. Faktor Risiko dari bayi
1. Infeksi selama kehamilan
    Infeksi bakteri, virus, protozoa dapat menyebabkan PJT, Rubela dan cytomegalovirus    (CMV) adalah infeksi yang sering menyebabkan PJT. 2. Kelainan bawaan dan kelainan kromosom
    Kelaianan kromosom seperti trisomi atau triploidi dan kelainan jantung bawaan yang berat
    sering berkaitan dengan PJT. 3. Pajanan teratogen (zat yang berbahaya bagi pertumbuhan janin). Berbagai macam zat yang
    bersifat teratogen seperti obat anti kejang, rokok, narkotik, dan alkohol dapat menyebabkan
    PJT. 4. Hemorisis (gangguan sel darah merah)
5. Kehamilan kembar multiple. C. Faktor Risiko dari Uterus dan Plasenta :
1.  Kelainan plasenta sehingga menyebabkan plasenta tidak dapat menyediakan nutrisi yang       baik bagi janin seperti ambruptio plasenta, infark plasenta (kematian sel pada plasenta).2. Berkurangnya kontraksi uterus.
3. Kelainan tali pusat.
4. Berkurangnya aliran uterus, thrombus dalam pembuluh darah janin dari 1 arteri tali pusat. D. Penyebab umum
1. Social ekonomi yang rendah.
2. Menikah dini.
3. Jarak kelahiran pendek.
4. Diet tidak adekuat karena miskin dan malabsobrsi. 1.4 Manifestasi KlinisBayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT biasanya tampak kurus, pucat, dan berkulit keriput. Tali pusat umumnya tampak rapuh dam layu dibanding pada bayi normal yang tampak tebal dan kuat. PJT muncul sebagai akibat dari berhentinya pertumbuhan jaringan atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan oksigenasi yang cukup untuk perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan, atau karena infeksi. Meski pada sejumlah janin, ukuran kecil untuk masa kehamilan bisa diakibatkan karena faktor genetik (kedua orangtua kecil), kebanyakan kasus PJT atau Kecil Masa Kehamilan (KMK) dikarenakan karena faktor-faktor lain. Beberapa diantaranya sbb:PJT dapat terjadi kapanpun dalam kehamilan. PJT yang muncul sangat dini sering berhubungan dengan kelainan kromosom dan penyakit ibu. Sementara, PJT yang muncul terlambat (>32 minggu) biasanya berhubungan dengan problem lain. Pada kasus PJT, pertumbuhan seluruh tubuh dan organ janin menjadi terbatas. Ketika aliran darah ke plasenta tidak cukup, janin akan menerima hanya sejumlah kecil oksigen, ini dapat berakibat denyut jantung janin menjadi abnormal, dan janin berisiko tinggi mengalami kematian. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT akan mengalami keadaan berikut :
a)       Penurunan level oksigenasi
b)       Nilai APGAR rendah (suatu penilaian untuk menolong identifikasi adaptasi bayi segera setelah lahir)
c)       Aspirasi mekonium (tertelannya faeces/tinja bayi pertama di dalam kandungan) yang dapat berakibat sindrom gawat nafas
d)       Hipoglikemi (kadar gula rendah)
e)       Kesulitan mempertahankan suhu tubuh janin
f)        Polisitemia (kebanyakan sel darah merah.
 1.6 Tanda dan GejalaPertumbuhan Janin Terhambat (PJT)  dicurigai apabila terdapat riwayat PJT sebelumnya dan ibu dengan penyakit kronik. Selain itu peningkatan berat badan yang tidak adekuat juga dapat mengarah ke PJT. Dokter dapat menemukan ukuran rahim yang lebih kecil dari yang seharusnya.
 1.7 Komplikasi
      1.JaninA. Langsung:           Asfiksia            HipoksiaHipoglikemiAspirasi mekonium           Hipotermi           Perdarahan pada paru           Hiperviskositas sindromGangguan gastrointestinalB. Tidak langsungPada simetris PJT keterlambatan perkembangan dimulai dari lambat dari sejak kelahiran, sedangkan asimetris PJT dimulai sejak bayi lahir di mana terdapat kegagalan neurologi dan intelektualitas. Tapi prognosis terburuk ialah PJT yang disebabkan oleh infeksi kongenital dan kelainan kromosom.
         2. IbuPreeklampsiPenyakit jantungMalnutrisi
 1. 8 PenatalaksanaanLangkah pertama dalam menangani PJT adalah mengenali pasien-pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk mengandung janin kecil. Langkah kedua adalah membedakan janin PJT atau malnutrisi dengan janin yang kecil tetapi sehat. Langkah ketiga adalah menciptakan metode adekuat untuk pengawasan janin pada pasien-pasien PJT dan melakukan persalinan di bawah kondisi optimal.Untuk mengenali pasien-pasien dengan resiko tinggi untuk mengandung janin kecil, diperlukan riwayat obstetrik yang terinci seperti hipertensi kronik, penyakit ginjal ibu dan riwayat mengandung bayi kecil pada kehamilan sebelumnya. Selain itu diperlukan pemeriksaan USG. Pada USG harus dilakukan taksiran usia gestasi untuk menegakkan taksiran usia gestasi secara klinis. Kemudian ukuran-ukuran yang didapatkan pada pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan usia gestasinya. Pertumbuhan janin yang suboptimal menunjukkan bahwa pasien tersebut mengandung janin PJT.
 1.9 Pencegahan
Beberapa penyebab dari PJT tidak dapat dicegah. Bagaimanapun juga, faktor seperti diet, istirahat, dan olahraga rutin dapat dikontrol. Untuk mencegah komplikasi yang serius selama kehamilan, sebaiknya seorang ibu hamil mengikuti nasihat dari dokternya; makan makanan yang bergizi tinggi; tidak merokok, minum alkohol dan menggunakan narkotik; mengurangi stress; berolahraga teratur; serta istirahat dan tidur yang cukup. Suplementasi dari protein, vitamin, mineral, serta minyak ikan juga baik dikonsumsi. Selain itu pencegahan dari anemia serta pencegahan dan tatalaksana dari penyakit kronik pada ibu maupun infeksi yang terjadi harus baik.
Hal-hal yang harus diperhatikan untuk mencegah PJT pada janin untuk setiap ibu hamil sebagai berikut :
1. Usahakan hidup sehat.
Konsumsilah makanan bergizi seimbang. Untuk kuantitas, makanlah seperti biasa   ditambah ekstra 300 kalori/hari.
2. Hindari stress selama kehamilan.
Stress merupakan salah satu faktor pencetus hipertensi.
3. Hindari makanan obat-obatan yang tidak dianjurkan selama kehamilan.
Setiap akan mengkonsumsi obat, pastikan sepengetahuan/resep dokter kandungan.
4. Olah raga teratur.
Olah raga (senam hamil) dapat membuat tubuh bugar, dan mampu memberi keseimbangan oksigenasi, maupun berat badan.
5. Hindari alkohol, rokok, dan narkoba.
6. Periksakan kehamilan secara rutin.Pada saat kehamilan, pemeriksaan rutin sangat penting dilakukan agar kondisi ibu dan janin dapat selalu terpantau. Termasuk, jika ada kondisi PJT, dapat diketahui sedini mungkin. Setiap ibu hamil dianjurkan melakukan pemeriksaan setiap 4 minggu sampai dengan usia kehamilan 28 minggu. Kemudian, dari minggu ke 28-36, pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap 2 minggu sekali. Selanjutnya, lakukan pemeriksaan setiap 1 minggu sampai dengan usia kelahiran atau 40 minggu. Semakin besar usia kehamilan, semakin mungkin pula terjadi hambatan atau gangguan. Jadi, pemeriksaan harus dilakukan lebih sering seiring dengan bertambahnya usia kehamilan.                DAFTAR PUSTAKA 1.  Wikojosastro H, Abdul Bari Saifuddin, Triatmojo Rachimhadhi. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kebidanan, edisi ke 5. Jakarta; Balai Penerbit FKUI. 1999: 781-83.
2. Resnik R. High Risk Pregnancy. In: Emedicine journal obstetrics and gynekology. Volume 99. No: 3. Maret 2003.





Makalah IUGR (Intra uterine Growth Retardation)


BAB I
TINJAUAN TEORI 1.1 Definisi
Janin yang mengalami pertumbuhan yang terhambat adalah janin yang mengalami kegagalan dalam mencapai berat standard atau ukuran standard yang sesuai dengan usia kehamilannya. Pertumbuhan Janin Terhambat atau Intra Uterine Growth Restriction adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin yang mengakibatkan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari usia kehamilannya.2 Definisi yang sering dipakai adalah bayi-bayi yang mempunyai berat badan dibawah 10 persentil dari kurva berat badan bayi yang normal). Dalam 5 tahun terakhir, istilah Retardation pada Intra Uterine Growth Retardation (IUGR) telah berubah menjadi Restriction oleh karena Retardasi lebih ditekankan untuk mental. (WHO 1969)Pertumbuhan janin terhambat-PJT (Intrauterine growth restriction) diartikan sebagai suatu kondisi dimana janin berukuran lebih kecil dari standar ukuran biometri normal pada usia kehamilan. Kadang pula istilah PJT sering diartikan sebagai kecil untuk masa kehamilan-KMK (small for gestational age). Umumnya janin dengan PJT memiliki taksiran berat dibawah persentil ke-10. Artinya janin memiliki berat kurang dari 90 % dari keseluruhan janin dalam usia kehamilan yang sama. Janin dengan PJT pada umumnya akan lahir prematur (<37 minggu) atau dapat pula lahir cukup bulan (aterm, >37 minggu).(Gordon, JO 2005) 1.2 KlasifikasiSecara Klinis IUGR dibagi 2, berdasarkan waktu kapan mulai dan berapa lamanya pengaruh yang menghambat pertumbuhan itu berlangsung.A.                Type 1, simetrik IUGR Type 1 IUGR menunjuk pada bayi dengan potensi penurunan pertumbuhan. Type IUGR ini dimulai pada gestasi yang lebih awal, dan semua fetus ini menurut perbandingan SGA. Lingkar dada dan kepala, panjang dan beratnya semua dibawah 10 persentil untuk usia kehamilan, tetapi bayi ini memiliki Indek Ponderal yang normal.Type 1 IUGR merupakan akibat dari hambatan pertumbuhan pada awal kehamilan. Pada tahapan awal pertumbuhan embrio fetus, ditandai dengan mitosis pada usia kehamilan 4 sampai dengan 20 minggu yang disebut fase hiperplasti.Apabila ada kondisi patologis selama fase ini akan mengurangi jumlah sel untuk bayi.

IUGR simetrik terjadi pada 20-30% pada fetus yang mengalami hambatan pertumbuhan. Keadaan ini disebabkan adanya hambatan mitosis ketika terjadi infeksi dalam kandungan (misalnya, herpes simplek, rubella, cytomegalovirus dan toksoplasma), kelainan kromosom, dan kelainan congenital. Harus diingat, bagaimanapun, fetus yang simetris mungkin secara aturan kecil dan menderita tetapi tidak semuanya mengalami ketidaknormalan. Secara umum, IUGR Type 1 berhubungan dengan prognosisi yang tidak baik ; ini berhubungan dengan kondisi phatologis yang menyebabkannya. Weiner dan Wiliamson menunjukkan,ada tidak adanya factor resiko yang diidentifikasi dari ibu, diperkirakan 25% beberapa fetus yang dinilai, hambatan pertumbuhan yang dimulai lebih awal terjadi pada aneuploidy. Oleh karena itu, penilaian sample darah pada umbilical (Percutaneus Umbillical Blood Sampling), betul betul direkomendasikan untuk mengetahui Karyotype abnormal.
B.   Type 2, Asimetrik IUGR
Type 2 atau Asymetrik, IUGR menunjuk pada hambatan pertumbuhan pada neonatus dan frekuensi terbanyak berhubungan dengan isufisiensi uteroplasental. Type 2 IUGR merupakan hasil keterlambatan pertumbuhan Type 1 dan selalu terjadi sesudah minggu ke 28 dari kehamilan. Seperti yang dikatakan oleh Vorherr3, pada akhir trimester II, pertumbuhan fetus normal ditandai dengan adanya Hipertropi. Pada fase hipertropi, secara cepat telah terjadi peningkatan ukuran sel dan pembentukan lemak, otot, tulang dan jaringan yang lainnya. Hambatan pertumbuhan fetus yang asimetrik, total jumlah sel mendekati normal, tetapi sel sel tersebut mengalami penurunan/pengecilan ukuran. Fetus IUGR asimetris memiliki Indek Ponderal yang rendah dibandingkan dengan rata rata bawah berat bayi, tetapi ukuran lingkar kepala dan panjang lengan adalah normal. Pada beberapa kasus asimetrik IUGR, pertumbuhan fetus adalah normal sampai dengan akhir Trimester II dan awal Trimeseter III, ketika pertumbuhan kepala tetap normal, sedangkan pertumbuhan abdominal lambat (Brain Sparring Effect). Type Asymetris ini merupakan hasil dari mekanisme kompensasi fetus dalam memberikan reaksi terhadap fase penurunan perfusi plasenta. Terjadinya pendistribusian ulang dari Fetal Cardiac Output, dengan penurunan aliran ke otak, hati, dan adrenal dan penurunan cadangan glikogen dan liver mass. Bagaimanapun, isufisiensi plasenta adalah merugikan selama akhir kehamilan, pertumbuhan kepala menjadi rata, dan ukurannya mungkin menjadi turun pada curve pertumbuhan normal. Diperkirakan, 70% - 80% hambatan pada pertumbuhan fetus adalah type 2. IUGR ini seringkali berhubungan dengan penyakit ibu seperti Hipertensi kronis, gangguan ginjal, Diabetus Mellitus dengan vaskulopaty, dan yang lainnya. 1.3 Etiologi
A. Faktor risiko dari Ibu :1. Alkohol
 2. Merokok
3. Obat obatan (Corticosteroid, propanolol, Dilantin, Coumadin, Heroin)
4. Anemia
5. Malnutrisi
6. Berat badan Ibu Kurang dari 50 Kg,
7. Penyakit Jantung
8. Diabetus Mellitus
 B. Faktor Risiko dari bayi
1. Infeksi selama kehamilan
    Infeksi bakteri, virus, protozoa dapat menyebabkan PJT, Rubela dan cytomegalovirus    (CMV) adalah infeksi yang sering menyebabkan PJT. 2. Kelainan bawaan dan kelainan kromosom
    Kelaianan kromosom seperti trisomi atau triploidi dan kelainan jantung bawaan yang berat
    sering berkaitan dengan PJT. 3. Pajanan teratogen (zat yang berbahaya bagi pertumbuhan janin). Berbagai macam zat yang
    bersifat teratogen seperti obat anti kejang, rokok, narkotik, dan alkohol dapat menyebabkan
    PJT. 4. Hemorisis (gangguan sel darah merah)
5. Kehamilan kembar multiple. C. Faktor Risiko dari Uterus dan Plasenta :
1.  Kelainan plasenta sehingga menyebabkan plasenta tidak dapat menyediakan nutrisi yang       baik bagi janin seperti ambruptio plasenta, infark plasenta (kematian sel pada plasenta).2. Berkurangnya kontraksi uterus.
3. Kelainan tali pusat.
4. Berkurangnya aliran uterus, thrombus dalam pembuluh darah janin dari 1 arteri tali pusat. D. Penyebab umum
1. Social ekonomi yang rendah.
2. Menikah dini.
3. Jarak kelahiran pendek.
4. Diet tidak adekuat karena miskin dan malabsobrsi. 1.4 Manifestasi KlinisBayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT biasanya tampak kurus, pucat, dan berkulit keriput. Tali pusat umumnya tampak rapuh dam layu dibanding pada bayi normal yang tampak tebal dan kuat. PJT muncul sebagai akibat dari berhentinya pertumbuhan jaringan atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan oksigenasi yang cukup untuk perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan, atau karena infeksi. Meski pada sejumlah janin, ukuran kecil untuk masa kehamilan bisa diakibatkan karena faktor genetik (kedua orangtua kecil), kebanyakan kasus PJT atau Kecil Masa Kehamilan (KMK) dikarenakan karena faktor-faktor lain. Beberapa diantaranya sbb:PJT dapat terjadi kapanpun dalam kehamilan. PJT yang muncul sangat dini sering berhubungan dengan kelainan kromosom dan penyakit ibu. Sementara, PJT yang muncul terlambat (>32 minggu) biasanya berhubungan dengan problem lain. Pada kasus PJT, pertumbuhan seluruh tubuh dan organ janin menjadi terbatas. Ketika aliran darah ke plasenta tidak cukup, janin akan menerima hanya sejumlah kecil oksigen, ini dapat berakibat denyut jantung janin menjadi abnormal, dan janin berisiko tinggi mengalami kematian. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT akan mengalami keadaan berikut :
a)       Penurunan level oksigenasi
b)       Nilai APGAR rendah (suatu penilaian untuk menolong identifikasi adaptasi bayi segera setelah lahir)
c)       Aspirasi mekonium (tertelannya faeces/tinja bayi pertama di dalam kandungan) yang dapat berakibat sindrom gawat nafas
d)       Hipoglikemi (kadar gula rendah)
e)       Kesulitan mempertahankan suhu tubuh janin
f)        Polisitemia (kebanyakan sel darah merah.
 1.6 Tanda dan GejalaPertumbuhan Janin Terhambat (PJT)  dicurigai apabila terdapat riwayat PJT sebelumnya dan ibu dengan penyakit kronik. Selain itu peningkatan berat badan yang tidak adekuat juga dapat mengarah ke PJT. Dokter dapat menemukan ukuran rahim yang lebih kecil dari yang seharusnya.
 1.7 Komplikasi
      1.JaninA. Langsung:           Asfiksia            HipoksiaHipoglikemiAspirasi mekonium           Hipotermi           Perdarahan pada paru           Hiperviskositas sindromGangguan gastrointestinalB. Tidak langsungPada simetris PJT keterlambatan perkembangan dimulai dari lambat dari sejak kelahiran, sedangkan asimetris PJT dimulai sejak bayi lahir di mana terdapat kegagalan neurologi dan intelektualitas. Tapi prognosis terburuk ialah PJT yang disebabkan oleh infeksi kongenital dan kelainan kromosom.
         2. IbuPreeklampsiPenyakit jantungMalnutrisi
 1. 8 PenatalaksanaanLangkah pertama dalam menangani PJT adalah mengenali pasien-pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk mengandung janin kecil. Langkah kedua adalah membedakan janin PJT atau malnutrisi dengan janin yang kecil tetapi sehat. Langkah ketiga adalah menciptakan metode adekuat untuk pengawasan janin pada pasien-pasien PJT dan melakukan persalinan di bawah kondisi optimal.Untuk mengenali pasien-pasien dengan resiko tinggi untuk mengandung janin kecil, diperlukan riwayat obstetrik yang terinci seperti hipertensi kronik, penyakit ginjal ibu dan riwayat mengandung bayi kecil pada kehamilan sebelumnya. Selain itu diperlukan pemeriksaan USG. Pada USG harus dilakukan taksiran usia gestasi untuk menegakkan taksiran usia gestasi secara klinis. Kemudian ukuran-ukuran yang didapatkan pada pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan usia gestasinya. Pertumbuhan janin yang suboptimal menunjukkan bahwa pasien tersebut mengandung janin PJT.
 1.9 Pencegahan
Beberapa penyebab dari PJT tidak dapat dicegah. Bagaimanapun juga, faktor seperti diet, istirahat, dan olahraga rutin dapat dikontrol. Untuk mencegah komplikasi yang serius selama kehamilan, sebaiknya seorang ibu hamil mengikuti nasihat dari dokternya; makan makanan yang bergizi tinggi; tidak merokok, minum alkohol dan menggunakan narkotik; mengurangi stress; berolahraga teratur; serta istirahat dan tidur yang cukup. Suplementasi dari protein, vitamin, mineral, serta minyak ikan juga baik dikonsumsi. Selain itu pencegahan dari anemia serta pencegahan dan tatalaksana dari penyakit kronik pada ibu maupun infeksi yang terjadi harus baik.
Hal-hal yang harus diperhatikan untuk mencegah PJT pada janin untuk setiap ibu hamil sebagai berikut :
1. Usahakan hidup sehat.
Konsumsilah makanan bergizi seimbang. Untuk kuantitas, makanlah seperti biasa   ditambah ekstra 300 kalori/hari.
2. Hindari stress selama kehamilan.
Stress merupakan salah satu faktor pencetus hipertensi.
3. Hindari makanan obat-obatan yang tidak dianjurkan selama kehamilan.
Setiap akan mengkonsumsi obat, pastikan sepengetahuan/resep dokter kandungan.
4. Olah raga teratur.
Olah raga (senam hamil) dapat membuat tubuh bugar, dan mampu memberi keseimbangan oksigenasi, maupun berat badan.
5. Hindari alkohol, rokok, dan narkoba.
6. Periksakan kehamilan secara rutin.Pada saat kehamilan, pemeriksaan rutin sangat penting dilakukan agar kondisi ibu dan janin dapat selalu terpantau. Termasuk, jika ada kondisi PJT, dapat diketahui sedini mungkin. Setiap ibu hamil dianjurkan melakukan pemeriksaan setiap 4 minggu sampai dengan usia kehamilan 28 minggu. Kemudian, dari minggu ke 28-36, pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap 2 minggu sekali. Selanjutnya, lakukan pemeriksaan setiap 1 minggu sampai dengan usia kelahiran atau 40 minggu. Semakin besar usia kehamilan, semakin mungkin pula terjadi hambatan atau gangguan. Jadi, pemeriksaan harus dilakukan lebih sering seiring dengan bertambahnya usia kehamilan.                DAFTAR PUSTAKA 1.  Wikojosastro H, Abdul Bari Saifuddin, Triatmojo Rachimhadhi. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kebidanan, edisi ke 5. Jakarta; Balai Penerbit FKUI. 1999: 781-83.
2. Resnik R. High Risk Pregnancy. In: Emedicine journal obstetrics and gynekology. Volume 99. No: 3. Maret 2003.